อาการปวดและไม่สบายเพิ่มขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป

อย่างไรก็ตาม การศึกษาที่น่าตื่นเต้นซึ่งนำโดยคณาจารย์ที่ The Forsyth Institute ได้แนะนำกลยุทธ์ใหม่ในการสร้างเซลล์กระดูกอ่อนที่มีผลกระทบอย่างมากในเวชศาสตร์ฟื้นฟูสำหรับการบาดเจ็บของกระดูกอ่อนในอนาคตและการรักษาความเสื่อม ในบทความเรื่อง GATA3 ไกล่เกลี่ยการส่งสัญญาณที่ไม่ใช่แบบคลาสสิกในการกำหนดชะตากรรมของเซลล์โครงร่างและการสร้างคอนโดรเจเนซิสนอกมดลูก ผู้เขียนร่วมคนแรก อธิบายถึงการค้นพบที่ก้าวล้ำสองประการ รวมถึงความเข้าใจใหม่เกี่ยวกับ โปรตีนหลายหน้าที่เรียกว่า β-catenin ดร. ซูเป็นนักวิทยาศาสตร์อาวุโส และเป็นศาสตราจารย์ด้านชีววิทยาพัฒนาการที่มหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด เขายังเป็นอาจารย์ในเครือของสมาชิกคนอื่น ๆ ที่ทำการศึกษา เป้าหมายของการศึกษานี้ คือการหาวิธีสร้าง กระดูกอ่อน ใหม่ เราต้องการหาวิธีควบคุมชะตากรรมของเซลล์ เพื่อทำให้เซลล์ร่างกายกลายเป็นกระดูกอ่อนแทนกระดูก ก่อนหน้านี้ เชื่อกันว่าเส้นทางการส่งสัญญาณ Wnt เป็นตัวกำหนดว่าเซลล์จะกลายเป็นกระดูกหรือกระดูกอ่อน ปัจจัยหลักที่แปลงสัญญาณ Wnt คือ β-catenin พื้นฐานของความเชื่อนี้เป็นผลมาจากเมื่อ β-catenin ถูกรบกวน กระดูกจะกลายเป็นกระดูกอ่อน อย่างไรก็ตาม β-catenin ยังทำหน้าที่เป็นโมเลกุลยึดเกาะของเซลล์เพื่ออำนวยความสะดวกในการปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์กับเซลล์ ซึ่งเป็นฟังก์ชันดั้งเดิมที่ระบุก่อนที่จะค้นพบบทบาทของมันในการส่งสัญญาณ Wnt "เรารู้ว่าโมเลกุลนี้มีความสำคัญต่อการกำหนดชะตากรรมของเซลล์ แต่กลไกดังกล่าวยังคงเปิดให้ศึกษา