เปลี่ยนแปลงเซโรโทนินโดยเปลี่ยนเป็นสารประกอบ

ยังคงเป็นพิษต่อเซลล์ของจอประสาทตา แม้ว่าจะน้อยกว่า serotonin ก็ตาม เอนไซม์ตัวที่สอง ไฮดรอกซีอินดอล-โอ-เมทิลทรานสเฟอเรส เปลี่ยนแปลงต่อไป โดยเปลี่ยนเป็นเมลาโทนิน ซึ่งค่อนข้างไม่เป็นอันตรายต่อดวงตา ในบทความก่อนหน้านี้ ดร. ไคลน์และเพื่อนร่วมงานยังได้ให้หลักฐานว่า HIOMT มีต้นกำเนิดมาจากแบคทีเรียเช่นเดียวกับ AANAT เขาเชื่อว่าเอนไซม์เหล่านี้ ซึ่งทั้งสองอย่างนี้จำเป็นต่อการสังเคราะห์เมลาโทนิน ได้รับมาจากตาบรรพบุรุษเพื่อเพิ่มความไวต่อแสง สันนิษฐานว่าเอ็นไซม์เหล่านี้ได้มาก่อนที่จะมีวิวัฒนาการของ ต่อม ไพเนียล ดร. ไคลน์อธิบายว่าในบรรพบุรุษของสัตว์ชั้นสูงในปัจจุบัน การเปลี่ยนเซโรโทนินเป็นเมลาโทนินเพิ่มขึ้นในเวลากลางคืน ซึ่งเป็นวิธีที่ทำให้การมองเห็นมีความไวต่อสภาพแสงน้อยมากขึ้น การแปลงนี้ทำให้เซโรโทนินไม่รวมตัวกับเรตินัลดีไฮด์ในเวลากลางคืน เมื่อจำเป็นต้องตรวจจับระดับแสงต่ำ เพื่อให้สัตว์บรรพบุรุษเหล่านี้ทำงานได้ดีภายใต้แสงสลัว ตามทฤษฎีของดร. ไคลน์ สิ่งมีชีวิตในยุคแรกค่อยๆ รับรู้การเพิ่มขึ้นของเมลาโทนินซึ่งเป็นสัญญาณของเวลากลางคืนและขึ้นอยู่กับมัน สัญญาณนี้ใช้เพื่อซิงโครไนซ์วัฏจักรรายวันกับวัฏจักรกลางวันและกลางคืนของสิ่งแวดล้อม เพื่อให้สัญญาณนี้เชื่อถือได้ สิ่งมีชีวิตต้องการเซโรโทนินในปริมาณที่สม่ำเสมอในเซลล์เหล่านี้ อย่างไรก็ตาม ข้อกำหนดสำหรับเซโรโทนินในระดับที่สูงขึ้นนี้ขัดแย้งกับความจำเป็นในการตรวจจับแสงที่มากขึ้น เนื่องจากเซโรโทนินทำให้เรตินัลดีไฮด์หมดไป ความขัดแย้งนี้ได้รับการแก้ไขโดยวิวัฒนาการของเซลล์รับแสงเซลล์ที่สอง ซึ่งเป็นเซลล์ที่ผลิตเมลาโทนิน วิวัฒนาการของเซลล์รับแสงเซลล์ที่สองทำให้เซลล์รับแสงดั้งเดิมมีความไวต่อแสงในระดับที่สูงขึ้น เนื่องจากเซลล์ไม่ได้สร้างเมลาโทนินในระดับสูงโดยเฉพาะ ในท้ายที่สุด