การศึกษาเน้นว่าการรักษาผมร่วงในปัจจุบันทำงานอย่างไรในระดับเซลล์

อย่างไรก็ตาม ปกติทีเซลล์ควบคุมจะไม่ผลิต TGF-beta3 เหมือนที่ทำที่นี่ เมื่อนักวิทยาศาสตร์สแกนฐานข้อมูล พวกเขาพบว่าปรากฏการณ์นี้เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อหัวใจที่บาดเจ็บ คล้ายกับการกำจัดขนจำลองการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อผิวหนังในการศึกษานี้ "ในกรณีเฉียบพลันของผมร่วง เซลล์ภูมิคุ้มกันจะโจมตีเนื้อเยื่อผิวหนัง ทำให้ผมร่วง วิธีการรักษาตามปกติคือการใช้กลูโคคอร์ติคอยด์เพื่อยับยั้งปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในผิวหนัง เส้นผม ดังนั้นพวกมันจะไม่ทำร้ายรูขุมขน" เจิ้งกล่าว "การใช้กลูโคคอร์ติคอยด์มีประโยชน์สองเท่าในการกระตุ้นให้ทีเซลล์ควบคุมในผิวหนังผลิต TGF-beta3 กระตุ้นการเปิดใช้งานเซลล์ต้นกำเนิดจากรากผม" การศึกษานี้เปิดเผยว่าเซลล์ทีควบคุมและฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ไม่ได้เป็นเพียงสารกดภูมิคุ้มกันเท่านั้น แต่ยังมีหน้าที่ในการฟื้นฟูอีกด้วย ต่อไป นักวิทยาศาสตร์จะดูรูปแบบการบาดเจ็บอื่นๆ และแยกเร็กกูเลเตอร์ ทีการค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าการสื่อสารบางประเภทต้องเกิดขึ้นระหว่างเร็กกูเลเตอร์ทีเซลล์และสเต็มเซลล์ของรูขุมขนเพื่อให้สามารถงอกใหม่ของเส้นผมได้ นักวิทยาศาสตร์ใช้เทคนิคที่หลากหลายในการตรวจสอบการสื่อสารหลายเซลล์ จากนั้นนักวิทยาศาสตร์ได้ตรวจสอบว่าเซลล์ควบคุม T เซลล์และตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์มีพฤติกรรมอย่างไรในตัวอย่างเนื้อเยื่อผิวหนัง พวกเขาพบว่ากลูโคคอร์ติคอยด์สั่งให้เซลล์ T ควบคุมกระตุ้นเซลล์ต้นกำเนิดของรากผม ซึ่งนำไปสู่การเจริญเติบโตของเส้นผม ครอสทอล์คระหว่างทีเซลล์และสเต็มเซลล์ขึ้นอยู่กับกลไกที่กลูโคคอร์ติคอยด์รีเซพเตอร์กระตุ้นการผลิตโปรตีน TGF-เบต้า3 ทั้งหมดนี้อยู่ภายในเรกูเลเตอร์ทีเซลล์ จากนั้น TGF-beta3 จะกระตุ้นสเต็มเซลล์ของรากผมเพื่อแยกความแตกต่างเป็นรูขุมขนใหม่ ส่งเสริมการเจริญเติบโตของเส้นผม การวิเคราะห์เพิ่มเติมยืนยันว่าเส้นทางนี้เป็นอิสระจากความสามารถในการควบคุมของทีเซลล์เพื่อรักษาสมดุลของภูมิคุ้มกัน

โพสต์โดย : ppp เมื่อ 6 มี.ค. 2566 16:48:57 น. อ่าน 115 ตอบ 0